autismo y cerebro - Autism and the Brain

Autismo y cerebro

El autismo es un trastorno neurobiológico del desarrollo que se manifiesta durante los tres o cuatro primeros años de vida y que perdura a lo largo del ciclo vital. Aunque cada síndrome autista es diferente en su sintomatología, dos son los factores comunes de este trastorno: 1) El niño o niña presenta deficiencias persistentes en la interacción y la comunicación social; y 2) posee patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades (Volden, 2017).

El autismo conlleva déficits principalmente de la conducta; sin embargo, numerosas investigaciones han demostrado que el problema comienza en el desarrollo neural del feto. A continuación, se describirán las líneas de investigación más recientes sobre las causas neurobiológicas que llevan a padecer este trastorno.

1. Autismo y volumen cerebral. Algunos investigadores han encontrado una relación entre el grado de crecimiento excesivo del cerebro y la gravedad de los síntomas de autismo. Concretamente, se ha demostrado mediante estudios con resonancia magnética y estructural que el crecimiento excesivo del cerebro del niño/a con autismo comienza durante el primer año de vida, o incluso antes (Amaral et al., 2017; Kessler, Seymour y Rippon, 2016). A pesar de que la causa de este acelerado crecimiento se desconoce por el momento, estos datos suponen un gran avance para el diagnóstico y el tratamiento tempranos de autismo.

2. Autismo y organización anormal de la corteza cerebral. La corteza cerebral tiende a organizarse en regiones diferenciadas desde los primeros meses de gestación del feto. No obstante, se ha observado que esta diferenciación no ocurre de igual forma en los niño/as con autismo. En un estudio se ha comparado mediante una técnica tomográfica la organización cerebral de niño/as diagnosticados con autismo fallecidos con otros sin diagnóstico, ambos grupos con edades entre los 2 y los 15 años, y se ha mostrado que en los cerebros de los niños/as con autismo existían zonas desorganizadas, con presencia de células mal ubicadas en la corteza prefrontal relacionada estrechamente con la comunicación y la interacción social (Sanz-Cortes, Egana-Ugrinovic, Zupan, Figueras y Gratacos, 2014). Otros estudios posteriores han apoyado este hallazgo siendo una de las posibles causas el mal desarrollo neural durante el segundo y tercer trimestre de gestación.

3. Autismo e hipoactivación de la amígdala. La amígdala es la estructura cerebral encargada del procesamiento emocional. Tal es la magnitud de su función emocional que cuando la amígdala está lesionada la persona es incapaz de reconocer emociones en los demás, de expresarlas e incluso de nombrarlas. Algunos estudios pioneros que emplearon la técnica de resonancia magnética funcional demostraron que la amígdala de los niños con diagnóstico de autismo tenía un nivel funcional más bajo cuando éstos realizaban un ejercicio de reconocimiento emocional, en comparación con el nivel de activación de niños de la misma edad pero sin diagnóstico (Barnea-Goraly et al., 2014). Otros autores encontraron ciertas diferencias morfológicas y de sensibilidad entre la funcionalidad de la amígdala de un niño con autismo y la de otro sin el diagnóstico (Kiefer et al., 2017).

4. Autismo y enlentecimiento del desarrollo funcional cerebral. Aunque aún no existen datos determinantes, algunas investigaciones han descubierto que las zonas cerebrales implicadas en la comunicación y en la interacción social crecen y se hacen funcionales de forma más lenta en niños con autismo que en niños sin el trastorno (Ameis y Catani, 2015; Washington et al., 2014). Esto explicaría la incapacidad que tienen estos niños para realizar vínculos afectivos y para relacionarse con el medio.

Como se puede observar en esta entrada, existen numerosas teorías que intentan dar una explicación al autismo. Esta multitud de hipótesis se debe a la variedad de síntomas que presenta el trastorno en sí y a la complejidad que alberga el autismo. No obstante, las líneas futuras de investigación apoyan las dos primeras propuestas siendo alentadoras, y supondrán que los profesionales psicólogos y neuropsicólogos, entre otros, puedan conocer mejor el autismo y su prevención e intervención durante todo el ciclo vital.

Bibliografía

Amaral, D. G., Li, D., Libero, L., Solomon, M., Van de Water, J., Mastergeorge, A., … y Wu Nordahl, C. (2017). In pursuit of neurophenotypes: The consequences of having autism and a big brain. Autism Research, 10(5), 711-722.

Ameis, S. H. y Catani, M. (2015). Altered white matter connectivity as a neural substrate for social impairment in Autism Spectrum Disorder. Cortex, 62, 158-181.

Barnea-Goraly, N., Frazier, T. W., Piacenza, L., Minshew, N. J., Keshavan, M. S., Reiss, A. L. y Hardan, A. Y. (2014). A preliminary longitudinal volumetric MRI study of amygdala and hippocampal volumes in autism. Progress in Neuro Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 48, 124-128.

Kessler, K., Seymour, R. A. y Rippon, G. (2016). Brain oscillations and connectivity in autism spectrum disorders (ASD): new approaches to methodology, measurement and modelling. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 71, 601-620.

Kiefer, C., Kryza-Lacombe, M., Cole, K., Lord, C., Monk, C. y Wiggins, J. L. (2017). 126-Irritability and Amygdala-Ventral Prefrontal Cortex Connectivity in Children with High Functioning Autism Spectrum Disorder. Biological Psychiatry, 81(10), 53-58.

Sanz-Cortes, M., Egana-Ugrinovic, G., Zupan, R., Figueras, F. y Gratacos, E. (2014). Brainstem and cerebellar differences and their association with neurobehavior in term small-for-gestational-age fetuses assessed by fetal MRI. American journal of obstetrics and gynecology, 210(5), 452-459.

Volden, J. (2017). Autism Spectrum Disorder. California: Springer International Publishing.

Washington, S. D., Gordon, E. M., Brar, J., Warburton, S., Sawyer, A. T., Wolfe, A., … y Gaillard, W. D. (2014). Dysmaturation of the default mode network in autism. Human brain mapping, 35(4), 1284-1296.

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