Depresión- estrés

Estrés, perspectiva fisiológica

Hipotálamo, depresión, receptores de glucocorticoides, cortisol, corticosterona, adrenales.

A lo largo de la evolución, los animales han desarrollado un sistema de defensa para hacer frente a estímulos aversivos, en el que se dan una serie de respuestas fisiológicas que producen cambios en los mecanismos neuronales y endocrinos que permiten al organismo mantenerse en homeostasis (McEwen, 2008).

Se producen dos mecanismos fisiológicos principalmente:

  • Por un lado, el eje simpático adrenomedular (SAM) responde muy rápido ante los estresores, ya que implica el sistema nervioso simpático y la médula adrenal. Un ejemplo de su capacidad de respuesta es que se pueda duplicar la tasa cardíaca tras el estímulo preparando al organismo para una situación amenazante. En esta respuesta al estresor, se activan las neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo, el tracto solitario y del locus coerleus del tronco cerebral. Las neuronas de estas estructuras, liberan adrenalina y  noradrenalina (catecolaminas) que alcanzan las células de los órganos activados por el sistema simpático, de manera que se intensifican las funciones adaptativas de lucha o huida por ejemplo (Guyton & Hall, 2005).
  • Por otro lado, el eje Hipotálamo-Pituitaria-Adrenal (HPA), en el que las neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo tienen axones que proyectan hacia la eminencia media, donde se secreta la hormona liberadora de corticotropina (CHR). Esta, a su vez, estimula la secreción por la adenohipófisis (pituitaria) de la hormona adrenocorticotropina (ACTH). La ACTH tiene como objetivo la corteza de las glándulas adrenales (fasciculada y reticular), situadas cerca de los riñones que secretan glucocorticoides en los animales (Morén, 2007) y cortisol en humanos (Gómez & Escobar, 2006). Esta hormona es la que dotará a los órganos del cuerpo de mayor energía manteniendo de manera adecuada los niveles de glucosa.

Más tarde, el cortisol producido en el córtex adrenal retroalimenta negativamente el sistema inhibiendo el hipotálamo y la hipófisis al unirse a los glucoreceptores presentes en el cerebro (McEwen, Weiss, & Schwartz, 1968). Los glucocorticoides (cortisol o corticosterona) también se unen a los receptores de mineralocorticoides (MR) que están más presentes en las estructuras límbicas del cerebro que los GR. Estos últimos están más presentes en otras zonas del sistema nervioso central (Chao, Choo & McEwen, 1989; Van Eekelen, Jiang, De Kloet., & Bohn, 1988). Los MR tienen mucha más capacidad de unión con la corticosterona o cortisol, aproximadamente 10 veces superior a la que tienen los GR (Reul & De Kloet, 1987). Por eso en estado normal, los primeros ya están activados, y cuando es liberada una gran cantidad de cortisol, este ya activa los GR que se encargan de inhibir la síntesis de CHR y ACTH. El sistema vuelve al estado basal, preparado para otra situación de estrés. Cuando los estímulos estresantes se prolongan en el tiempo el sistema de feedback negativo deja de funcionar de manera adecuada y puede desencadenar un desorden físico o psicológico (Jimenez, Gutierrez, Dominguez & Contreras,  2008).

El estrés y la depresión mayor

El estrés y la depresión mayor comparten muchas características ya que las estructuras y vías cerebrales que participan en cada proceso son similares (Gold y Chrousos, 1999). Además se ha visto que algunos pacientes deprimidos aumentan el tamaño de las glándulas adrenales (Montes, 2004), que están implicadas en la producción de glucocorticoides debidos al estrés, así como en animales experimentales (Grippo, Francis, Beltz, & Johnson  2005; Rygula, Abumaria, Domenici, Hiemke & Fuchs, 2005).

Es importante saber qué factores relacionados con el estrés son indicadores de vulnerabilidad al desarrollo de enfermedades. Por ejemplo, los eventos estresantes en la niñez sí que pueden generar enfermedad en la etapa adulta (McCrory, De Brito & Viding, 2012; Bremme & Vermetten, 2001; Heim & Binder, 2012). Además el hecho de cómo se afronta cada situación, puede ser un factor determinante en el desarrollo de futuras enfermedades. Así, por ejemplo, una estrategia pasiva es un factor de riesgo de depresión mayor y una estrategia activa lo es de enfermedades cardiovasculares  (Koolhaas, 2008).

 

 

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